TAVARGENIX GmbH
TAVARGENIX GmbH: Hemmung des Zuckerstoffwechsels in Krebszellen als Ansatzpunkt neuer Krebstherapien durch Forschungsgruppe der Johns Hopkins Universität bestätigt
TAVARGENIX GmbH / Zwischenbericht/Stellungnahme 21.12.2009 Veröffentlichung einer Corporate News, übermittelt durch die DGAP - ein Unternehmen der EquityStory AG. Für den Inhalt der Mitteilung ist der Emittent / Herausgeber verantwortlich. --------------------------------------------------------------------------- Schon lange vermutete epigenetische Veränderungen in der Methylierung von Promotoren konnten nun als Ursache der Aktivierung von Proto-Onkogenen in Krebszellen nachgewiesen werden. Die Forschungsgruppe von Joseph Pelicano identifizierte durch gezielte Demethylierung das Gen Transketolase-like 1 (TKTL1) als ein in Krebszellen stark aktiviertes Gen. Transketolasen kontrollieren den nichtoxidativen Zuckerstoffwechsel in Krebszellen. Die Schlüsselrolle des TKTL1-Gens für Krebszellen wurde sowohl durch Aktivierung als auch durch Hemmung des TKTL1-Gens bestätigt. Die Expression von TKTL1 in Krebszellen, die nur wenig oder kein TKTL1 exprimierten, führte zu einem signifikant verstärktem Wachstum. Die Hemmung von TKTL1 in Krebszellen mit hoher TKTL1-Aktivität führte zu einer dramatischen Abnahme der Größe und Anzahl der gebildeten Tumor-Kolonien. Damit konnte gezeigt werden, dass das TKTL1-Gen ein geeigneter Angriffspunkt zur Therapie von Krebs darstellt. Eine internationale Forschergruppe um Natalie Serkova konnte des Weiteren zeigen, dass auch die Aktivierung des Zuckerstoffwechsels bei Leukämien eine entscheidende Rolle spielt. Die Therapie mit dem Tyrosinkinaseinhibitor Imatinib (Handelsname Glivec) stellt eines der wichtigsten Fortschritte in der Krebstherapie der letzten Jahre dar, da ein Großteil der Patienten mit chronisch myeloischer Leukämie (CML) durch eine Behandlung mit Imatinib auch 5 Jahre nach Ausbruch der Erkrankung noch am Leben ist. Probleme treten aber insbesondere dann auf, wenn Krebszellen eine Resistenz gegen dieses Medikament entwickeln. Gegen Imatinib resistente Krebszellen zeichneten sich durch eine hohe Zuckeraufnahme (Glukose) und eine verstärkte Milchsäureproduktion aus. Die Umschaltung der Energieproduktion von der Verbrennung von Zucker zu einer Vergärung zu Milchsäure (Warburg-Effekt) eignet sich damit für eine frühzeitige Detektion einer Imatinib-Resistenz. Die Hemmung dieser Zuckervergärung stellt darüber hinaus auch einen Angriffspunkt zur Durchbrechung der Resistenz gegen eine Therapie mit Imatinib dar. Integrative Discovery of Epigenetically Derepressed Cancer Testis Antigens in NSCLC PLoS ONE, Dec 2009 4(12): e8189 Coordinated activation of candidate proto-oncogenes and cancer testes antigens via promoter demethylation in head and neck cancer and lung cancer PLoS One, Jan 2009; 4(3): e4961 Abnormalities in Glucose Uptake and Metabolism in Imatinib-Resistant Human BCR-ABL-Positive Cells Clin. Cancer Res., May 2009; 15: 3442-3450 TAVARGENIX GmbH - Firmensitz Innovations- und Gründerzentrum für Biotechnologie und -medizin Friedrich-Bergius-Ring 15 D-97076 Würzburg - Niederlassung Darmstadt Heidelberger Landstraße 190 D-64297 Darmstadt Tel.: 06151-950 55 50 info@tavargenix.de www.tavargenix.de 21.12.2009 Ad-hoc-Meldungen, Finanznachrichten und Pressemitteilungen übermittelt durch die DGAP. Medienarchiv unter http://www.dgap-medientreff.de und http://www.dgap.de --------------------------------------------------------------------------- Sprache: Deutsch Unternehmen: TAVARGENIX GmbH Friedreich-Bergius-Ring 15 97076 Würzburg Deutschland Telefon: +49 (0)6151 950 55 50 Fax: +49 (0)6151 950 55 51 E-Mail: info@tavargenix.de Internet: www.tavergenix.de ISIN: - WKN: - Ende der Mitteilung DGAP News-Service ---------------------------------------------------------------------------
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