VolkswagenStiftung
Krebsforschung: Suche nach der ‘molekularen Achillesferse’
VolkswagenStiftung / Schlagwort(e): Gesundheit/ Die Entwicklung neuer Krebstherapien hat sich Lichtenberg-Professor Christian Reinhardt zum Ziel seiner Forschungsarbeit gesetzt. Die VolkswagenStiftung fördert den Wissenschaftler an der Uniklinik Köln mit rund 1,1 Millionen Euro. Dank enormer technologischer Fortschritte in der Molekularmedizin weiß man heute viel mehr über die Entstehung von Krebs als noch vor wenigen Jahren. So ist mittlerweile bekannt, dass sich bösartige Tumore entweder durch den Verlust von sogenannten Tumorsuppressorgenen (Gene, die das Tumorwachstum unterdrücken) oder durch die gesteigerte Funktion von Onkogenen (Gene, die das Tumorwachstum fördern) bilden. Diese Erkenntnisse über die genetischen Veränderungen von Zellen möchte Priv.-Doz. Dr. med. Christian Reinhardt, 35, nutzen, um neue, genetisch gesteuerte Krebstherapien zu entwickeln. Die VolkswagenStiftung unterstützt den Mediziner der Uniklinik Köln bei seinem Vorhaben mit einer Lichtenberg-Professur in Höhe von rund 1,1 Millionen Euro. Die Professur verfolgt einen integrativen Ansatz, um in einem translationalen Forschungsprogramm an der Schnittstelle zwischen onkologischer Grundlagenforschung und klinischer Entwicklung von molekular gezielten Therapien für Krebspatienten zu arbeiten. Die Gruppe um Christian Reinhardt verwendet genetische, biochemische und pharmakologische Methoden, um Schwachstellen zu identifizieren, die mit der Aktivierung von Onkogenen oder dem Verlust von Tumorsuppressorgenen einhergehen. Ein solcher Ansatz ermöglicht die Entwicklung von maßgeschneiderten personalisierten Therapien, die ganz spezifisch die Tumorzellen zerstören, während umliegendes gesundes Gewebe, in dem keine Mutationen in Onkogenen oder Tumorsuppressorgenen vorliegen, geschont wird. Es geht also letztlich um die Identifikation der 'molekularen Achillesferse' von Tumorgewebe. Ein besonderer Fokus der Arbeiten von Christian Reinhardt liegt auf den prominenten Tumorsuppressorgenen TP53 und ATM, welche in circa 40 Prozent aller humaner Tumore mutiert sind.
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